Скринінг анемії

Анемія є поширеним явищем у пацієнтів як в стаціонарних, так і в амбулаторних умовах і визначається як зменшення кількості циркулюючих еритроцитів або гемоглобіну. Часто анемію не оцінюють чи не лікують належним чином.

Анемію зазвичай відокремлюють як самостійний діагноз, однак насправді це клінічна ознака, що вказує на наявність основної етіології, і для з’ясування причини потрібне додаткове обстеження. Анемія призводить до зниження оксигенації тканин і може погіршити прогресування багатьох супутніх захворювань. Незважаючи на це, залишається клінічна розбіжність як в офіційному визначенні анемії, так і в протоколах її скринінгу.

Симптоми анемії різноманітні і можуть включати:

  • Втому
  • Слабкість
  • Запаморочення
  • Головний біль
  • Блідість або жовтяницю
  • Тахікардію
  • Серцебиття
  • Біль у грудях
  • Задишку
  • Холодні нижні кінцівки й кульгавість

Анемія за рівнем гемоглобіну:

< 13,7 г/дл для чоловіків віком від 20 до 60 років

< 13,2 г/дл для чоловіків, яким більш ніж 60 років,  у  жінок будь-якого віку анемією вважається рівень 12,2 г/дл.

Анемія має кілька етіологій, які можна віднести до одного з 3 процесів:

  1.  Зменшення продукції червоних кров’яних тілець (еритроцитів): оскільки еритроцити мають обмежену тривалість життя від 90 до 120 днів, кровотворення має бути безперервним процесом. Будь-який процес, який порушує гемопоез, може призвести до чистої втрати маси еритроцитів з часом, і як наслідок – до анемії.

  2. Підвищена деструкція еритроцитів: будь-який процес, який руйнує еритроцити або значно скорочує тривалість життя клітини таким чином, що кровотворення не може встигати за руйнуванням, спричинить анемію.

  3. Втрата крові: будь-яка втрата крові, мікроскопічна чи макроскопічна, яка перевищує кровотворення, призведе до анемії.

Вищевказані процеси можна й далі поділити за конкретною причинною етіологією. Вони включають (але не обмежуються):

  1. Значну втрату крові через травму, кровотечу з органу або вісцеральної системи (отоларингологічна, шлунково-кишкова, сечостатева, гінекологічна, тощо).

  2. Відсутність живильного субстрату для кровотворення, включаючи залізо, вітамін B-12 або фолієву кислоту чи загальне недоїдання.

  3. Хронічне захворювання та/або хронічне запалення. Основними причинами є хронічні захворювання печінки або нирок, рак, хронічні інфекції та захворювання колагенових судин.

  4. Генетичні захворювання: поширені синдроми включають (але не обмежуються ними) таласемію, гемоглобінопатії та ферментні аномалії гліколітичних шляхів. Менш поширені генетичні синдроми включають анемію Фанконі, абеталіпопротеїнемію та спадковий ксероцитоз.

  5. Інфекційну етіологію, що включає бактеріальні, вірусні та протозойні інфекції. Слід зазначити, що малярія є основною глобальною інфекційною причиною анемії.

  6. Вплив ліків і хімічних речовин, що є загальною причиною пригнічення кісткового мозку та, як наслідок, анемії.

  7. Первинне або ідіосинкратичне пригнічення кісткового мозку.

  8. Аутоімунне захворювання.

Гострота початку анемії:

Гострий початок анемії внаслідок втрати крові або швидкого гемолізу компенсується ЦНС-опосередкованою реакцією на втрату об’єму та перфузії. Цей компенсаторний механізм має верхній поріг і чітко визначений у протоколах Advanced Trauma Life Support (ATLS, покращена система життєзабезпечення при травмах) Американського коледжу хірургів для лікування втрати об’єму:

Крововилив класу I передбачає втрату до 15% об’єму крові, не викликає суттєвих змін у життєво важливих показниках і не потребує втручання.

Крововилив II класу включає втрату від 15% до 30% об’єму крові та може викликати тахікардію, зниження пульсового тиску та периферичну вазоконстрикцію. Заповнення об’єму за допомогою кристалоїдів, як правило, є єдиним необхідним лікуванням,  переливання крові зазвичай не потрібне.

Крововилив III класу включає втрату від 30% до 40% об’єму крові та призводить до гіпотензії, тахікардії та шоку. Необхідна кристалоїдна реанімація та переливання крові.

Крововилив IV класу включає втрату понад 40% об’єму крові, що перевищує порогові значення компенсаторного механізму, і є летальним, якщо не розпочати швидку, агресивну реанімацію за допомогою продуктів крові, кристалоїдів і пресорів.

З іншого боку, дуже низький рівень гемоглобіну можна допускати в умовах хронічної анемії, що повільно прогресує, коли маса еритроцитів значно зменшується, але об’єм циркулюючої крові зберігається. Лікування препаратами крові та специфічна терапія анемії, наприклад, терапія субстратами еритроцитів або еритропоетином залежить від випадку та причини.

Діагностичні тести:

Загальний аналіз крові:

  включаючи гемоглобін, гематокрит, середній обʼєм одного еритроциту (MCV), середній вміст гемоглобіну в окремому еритроциті (MCH), середня концентрація гемоглобіну в еритроцитарній масі (MCHC)

Кількість ретикулоцитів.

– використовують для оцінки вироблення еритроцитів кістковим мозком

Профіль заліза:

– сироваткове залізо, феритин, загальний вміст звʼязування заліза (TIBC).

Оцінювання периферичної крові (мазок):

– мікроскопічне оцінювання морфології еритроцитів

Креатинін (сироватка)

– для оцінювання ниркової функції

Діагностичні тести для оцінювання функції щитовидної залози

– Т4, ТТГ

Коагулограма:

– АЧТЧ, ПТЧ/МНО, ТЧ

Оцінювання функції печінки:

– може включати кальцій, трансамінази, заг. білок, білірубін, альбумін, лужну фосфатазу;

– додаткові тести, які можуть включати лактатдегідрогеназу (ЛДГ), гамма-глутамілтрансферазу (ГГТ), 5-нуклеотидазу.

Профіль гемолізу:

– містить гаптоглобін, ЛДГ та непрямий білірубін

Профіль макроцитозу:

– вітамін В-12, фолієву кислоту, метилмалонову кислоту та гомоцистеїн

Електрофорез гемоглобіну:

– оцінює амінокислотні звʼязки гемоглобіну

Сонограма черевної порожнини

– оцінювання розмірів селезінки

Аналіз кісткового мозку:

– консультація гематолога

Результати, критичні висновки

Ретельний збір анамнезу в пацієнта та фізикальне обстеження необхідні для побудови діагностичної стратегії та подальшого лікування. У разі очевидних ознак в анамнезі чи фізикальному огляді обстеження можна спрощувати та фокусуватись на певних показниках, а також застосувати відповідну терапію. Якщо етіологія анемії невідома, використовується узагальнене діагностичне тестування для звуження потенційних причин.

Перше питання, яке необхідно поставити – чи наявна в пацієнта активна кровотеча, і якщо так, то яка кількість. Це допоможе визначити необхідність швидкого втручання. ATLS  (покращена система життєзабезпечення при травмах) містить чіткі рекомендації щодо лікування кровотечі, пов’язаної з травмою. Найбільш поширеними нетравматичними причинами кровотечі є шлунково-кишкова, гінекологічна та сечостатева кровотеча. Стабільність гемодинаміки пацієнта є основним критерієм для забезпечення належного втручання. Більш «тонкий» крововилив може спостерігатися при антикоагулянтній терапії та прихованій грудній, черевній або тазовій кровотечі чи утворенні гематоми. Як завжди, лікування спрямоване на відновлення об’єму крові та усунення причини кровотечі.

Якщо гостра кровотеча малоймовірна, важливо класифікувати анемію за розміром клітин і щільністю гемоглобіну та переглянути морфологію еритроцитів у периферичному мазку.

На основі розміру еритроцитів анемія поділяється на:

  • Макроцитарну
  • Мікроцитарну
  • Нормоцитарну

Та на основі відносної концентрації гемоглобіну:

  • Гіпохромну
  • Нормохромну

Характерний клітинний дисморфізм також може бути очевидним у мазку крові. Додатковий погляд на дисморфізм еритроцитів можна отримати за допомогою електрофорезу гемоглобіну, щоб визначити структуру клітини на рівні амінокислотних ланцюгів, що зв’язують частину гема.

Два додаткових фундаментальних запитання:

Чи активно кістковий мозок пацієнта виробляє еритроцити для компенсації анемії?

Кількість ретикулоцитів і % ретикулоцитів, хоча й дещо неспецифічні, є найкращою доступною периферичною оцінкою для відповіді на це запитання.

Чи присутній гемоліз?

Підвищення ЛДГ, гаптоглобіну та непрямого білірубіну індивідуально неспецифічні для гемолізу, але в поєднанні можуть свідчити про гемоліз.

Маючи наведені вище дані, застосовуються алгоритми на основі розміру еритроцитів:

  1. Мікроцитарну анемію додатково оцінюють і диференціюють на основі результатів профілю заліза.

  2. Макроцитарну анемію додатково оцінюють і диференціюють на основі рівнів B-12, фолієвої кислоти, метилмалонової кислоти, гомоцистеїну та в деяких випадках наявності захворювання щитовидної залози.

  3. Нормоцитарну анемію можна класифікувати як результат гемолізу, крововтрати або зниження вироблення еритроцитів у кістковому мозку.

Висновок

Діагностика анемії та її лікування має бути міждисциплінарним. Анемія є ознакою, яку необхідно оцінити задля визначення основної етіологію, також її слід оцінювати як за основним медичним впливом на пацієнта, так і за вторинним впливом на супутні захворювання. Ретельний анамнез пацієнта та фізикальне обстеження необхідні для визначення діагностичних критеріїв та подальшого лікування. У разі очевидних ознак в анамнезі чи фізикальному огляді обстеження можна спростити та зосередитись на чіткому терапевтичному виборі. Члени міждисциплінарної медичної команди, які підозрюють у пацієнта анемію, повинні призначити додаткові обстеження та в деяких випадках звернутися за консультацією до гематолога.